سگ ۶ سالهتون از نژاد ژرمن شپرد، این چند هفتهست که عجیب شده. صبحها که از خواب بیدار میشه، نسبتاً سرحاله و راه میره. ولی بعد از ۱۰-۱۵ دقیقه پیادهروی، پاهاش سست میشن، تلوتلو میخوره، و دیگه نمیتونه راه بره. استراحت میکنه، دوباره راه میافته. این الگوی "خستگی با فعالیت، بهبود با استراحت" کلاسیک میاستنی گراویسه. از طرفی، غذا رو برمیگردونه (Regurgitation)، نه استفراغ — غذا بدون هیچ انقباض شکمی، مثل لوله از دهانش بیرون میاد. این علامت مگاازوفاگوس (گشادی مری) ناشی از MG است. میاستنی گراویس (Myasthenia Gravis - MG) شایعترین بیماری اتصال عصبی-عضلانی (Neuromuscular Junction) در سگ و گربه است. در این بیماری خودایمنی، آنتیبادیها به گیرندههای استیلکولین (AChR) در غشای پسسیناپسی عضله حمله میکنن و اونها رو تخریب میکنن. نتیجه: استیلکولین (نوروترانسمیتر) به اندازه کافی گیرنده برای اتصال پیدا نمیکنه و پیام عصبی به عضله منتقل نمیشه ← ضعف عضلانی. بیاین این بیماری پیچیده رو عمیق بررسی کنیم.
پتانسیل عمل عصبی به پایانه پیشسیناپسی میرسه ← کانالهای کلسیم ولتاژی باز میشن ← کلسیم وارد پایانه میشه ← وزیکولهای حاوی استیلکولین (ACh) با غشای پیشسیناپسی فیوز میشن ← ACh به فضای سیناپسی آزاد میشه ← ACh به گیرندههای نیکوتینی (AChR) در غشای پسسیناپسی (صفحه انتهایی حرکتی عضله) متصل میشه ← کانالهای سدیم باز میشن ← دپولاریزاسیون صفحه انتهایی ← پتانسیل عمل عضلانی ← انقباض عضله. ACh بسرعت توسط آنزیم استیلکولیناستراز (AChE) در فضای سیناپسی تجزیه میشه تا سیگنال قطع بشه.
در MG اکتسابی (Autoimmune MG)، سیستم ایمنی آنتیبادیهای IgG علیه AChR تولید میکنه. این آنتیبادیها سه کار انجام میدن: ۱) بلوک اتصال ACh به گیرنده (Blocking)، ۲) تخریب گیرنده با فعالسازی کمپلمان (Complement-mediated Lysis)، ۳) اندوسیتوز و تخریب گیرنده (Internalization/Modulation). نتیجه: تعداد AChRهای فعال در غشای پسسیناپسی بشدت کاهش پیدا میکنه. ACh آزاد شده از نورون، گیرنده کافی برای اتصال نداره ← پتانسیل صفحه انتهایی کاهش پیدا میکنه ← به آستانه تولید پتانسیل عمل عضلانی نمیرسه ← عضله منقبض نمیشه = ضعف. این پدیده با فعالیت تشدید میشه (چون وزیکولهای ACh تخلیه میشن) و با استراحت بهبود پیدا میکنه (چون وزیکولها دوباره پر میشن) — الگوی کلاسیک Fatigue.
میاستنی گراویس (MG) یه بیماری خودایمنی اتصال عصبی-عضلانی است. سیستم ایمنی آنتی بادی علیه گیرنده های استیل کولین (AChR) در عضله تولید میکنه و اونها رو تخریب میکنه. نتیجه: پیام عصبی به عضله نمیرسه و ضعف عضلانی ایجاد میشه. دو فرم داره: ۱) MG ژنرالیزه: ضعف عضلانی وابسته به فعالیت (با راه رفتن بدتر میشه، با استراحت بهتر). ۲) MG کانونی: فقط مری درگیره و باعث مگاازوفاگوس (گشادی مری) و برگشت غذا (Regurgitation) میشه. نژادهای مستعد: ژرمن شپرد، گلدن رتریور، لابرادور. سن بروز: دو پیک دارد: ۲-۴ سالگی و ۹-۱۳ سالگی.
مگاازوفاگوس (Megaesophagus) یعنی گشاد شدن و از دست رفتن حرکات پریستالتیک مری. مری مثل یه لوله شل و گشاد میشه که نمیتونه غذا رو به معده هدایت کنه. غذا در مری میمونه و بعد از دقایقی تا ساعت ها، بصورت غیرفعال (Regurgitation) از دهان خارج میشه. MG شایع ترین علت مگاازوفاگوس اکتسابی در سگ هاست (حدود ۲۵-۳۰٪ موارد). مکانیسم: آنتی بادی ها به AChR عضلات مری هم حمله میکنن. مگاازوفاگوس خطر <a href='/disease/soorekh-goloo-sag/'>پنومونی آسپیراسیون</a> (ورود غذا به ریه) رو بشدت بالا میبره. مدیریت: تغذیه عمودی (سگ روی دو پا بایسته یا از صندلی Bailey Chair استفاده کنه) و غذا نرم و کم حجم.
پیریدوستیگمین (Pyridostigmine) با نام تجاری Mestinon، یه مهارکننده آنزیم استیل کولین استراز (AChE) است. این آنزیم بطور طبیعی استیل کولین (ACh) رو در فضای سیناپسی تجزیه میکنه. پیریدوستیگمین با مهار AChE، عمر ACh رو در سیناپس طولانی تر میکنه و غلظتش رو افزایش میده. ACh بیشتر یعنی شانس بیشتری برای اتصال به AChRهای سالم باقی مونده. این دارو درمان علامتی است (نه درمان علت)، ولی در بسیاری از سگ های مبتلا به MG، به تنهایی برای کنترل علائم کافیه. دوز: ۰.۵-۳ mg/kg هر ۸-۱۲ ساعت. عوارض (نادر): اسهال، استفراغ، کرامپ شکمی، افزایش ترشحات بزاقی (علائم کولینرژیک).
بله، MG اکتسابی در سگ ها میتونه خودبخود بهبود پیدا کنه (Spontaneous Remission). با درمان سرکوبگر ایمنی (پردنیزولون + آزاتیوپرین یا مایکوفنولات)، ۵۰-۷۰٪ سگ ها ظرف ۶-۱۲ ماه وارد Remission کامل میشن و دیگه نیاز به دارو ندارن. بهبودی در MG کانونی (فقط مگاازوفاگوس) شانس بیشتری داره. عود (Relapse) ممکنه اتفاق بیفته. در گربه ها، MG معمولا با تیموما (تومور تیموس) همراهه و برداشتن تیموس با جراحی (Thymectomy) میتونه درمان قطعی باشه. بدون درمان، MG میتونه به فرم Fulminant (کلاپس تنفسی) و مرگ منجر بشه.
بله، ولی در گربه ها بسیار نادرتر از سگ هاست. MG در گربه ها دو تفاوت اصلی با سگ داره: ۱) اغلب با تیموما (Tumor of the Thymus) همراهه (برخلاف سگ که معمولا ایدیوپاتیک خودایمنیه). ۲) تظاهرش معمولا ژنرالیزه (ضعف عمومی) است، نه کانونی (مگاازوفاگوس). علائم: ضعف، لتارژی، کلاپس. درمان: پیریدوستیگمین + پردنیزولون + Thymectomy (اگه تیموما وجود داره). پیش آگهی با جراحی تیموما خوبه.
🐾 نیاز به مشاوره دامپزشکی داری؟
همین حالا مشاوره بگیر